糖尿病心肌病

    糖尿病心肌病是指发生于糖尿病患者，不能用高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病及其他心脏病变来解释的心肌疾病。

    发病原因可能为：

    1.心肌细胞代谢紊乱，糖尿病患者的收缩蛋白或钙调节蛋白经蛋白激酶C和一氧化氮等第二信使介导发生糖基化，导致其功能异常。

    2.心肌细胞钙转运缺陷，心肌细胞外葡萄糖水平的升高直接引起细胞内钙离子浓度的改变。现发现2型糖尿病的心肌细胞钠钙交换受抑制。

    3.冠状动脉的微血管病变，糖尿病患者心肌存在弥漫性心肌壁内小血管病变。

    4.心肌间质纤维化，是由于糖尿病病程较久，由糖基化的胶原沉积所致。

    5.心脏自主神经病变，约83%的糖尿病患者出现心脏自主神经病变。

    1.血糖和糖化血红蛋白明显增高：若做糖耐量试验多数血糖高峰明显延后。

    2.血浆渗透压增高：明显超过正常范围。

    3.血液黏度增大：全血黏度(低切)≥10.00，血浆比黏度≥1.70(此项检查随实验室条件和仪器方法不同可能有差异，倘做对照即可看出增高现象)。

    4.超声心动图：左室舒张功能障碍，在无临床心衰表现的糖尿病患者，以左室舒张功能的异常为特征，较收缩功能异常出现早且明显，等容舒张时间(IVRT)延长，峰充盈率下降及快速充盈期延长，E/A比值下降，左心室舒张末内径(LVEDD)减小，当糖尿病患者并发充血性心衰时，有心脏扩大，左室收缩运动障碍，左室收缩功能受损等扩张型心肌病的超声心动图表现。

    收缩间期和M型超声一直是学者研究糖尿病病人临床心功能的重要手段，但由于方法和病人选择上的差别，所得的结果是矛盾的，1975年Ahmed等研究发现无心衰表现的糖尿病病人左心室射血前期(PEP)延长，射血期(LVET)缩短，PEP/LVET比值较正常升高，认为这与糖尿病病程及治疗方式无关，而与合并微血管病有关，1977年Syked等报道左心室PEIP缩短，LVET延长，经口服降糖药或节食治疗后PEP发生逆转，有学者研究发现静息时LVET正常，但活动后仅有43%异常，对照组无此异常，另一些学者研究认为静息与活动后都升高。

    5.心电图：常见窦性心动过速，ST-T改变及各种心律失常，左室高电压等。

    6.X线胸片：多数糖尿病性心肌病病人心脏大小是正常的，伴心力衰竭或高血压的病人可见左心室增大。

    7.心肌活检：对疑诊病人可进行心内膜心肌活检，发现特征性微血管病变和(或)间质PAS阳性物质沉着时有助于诊断。

    8.介入性心导管检查：有研究表明糖尿病心肌病患者一般有左室舒张末压(LVEDP)升高，舒张末容积(LVEDV)正常或增加，前者与后者的比值(LVEDP/LVEDV)升高，此比值反映左室僵硬度和左室舒张功能状态，另外患者每搏排出量和射血分数降低，部分患者左室收缩运动弥漫性减弱。

    9.心率变异性检测(HRV)有报道，约占50%的糖尿病患者24h内心率变异性减弱或消失，研究表明，HRV的领域分析结果已用于预测糖尿病的自主神经受损病员的意外死亡，Bemardi报道，糖尿病患者24h血压波动消失，即夜间的血压低谷消失，这一现象主要归因于夜间交感神经超常兴奋，可提示糖尿病患者因心血管病变致死者尤多见于夜间的原因。

    10.心脏自主神经功能检测临床上可作为评估糖尿病患者交感神经受损的程度，自主神经病变的证据：①立，卧位试验，心率差值<10次/min。②Valsalva动作指数≤1.0。③体位性低血压由卧位5s内起立时，收缩压下降>30mmHg(3.99kPa)，舒张压下降>20mmHg(2.66kPa)，伴头晕等症状。④病理检查心脏自主神经纤维减少，分段，局部有核状和球状增厚。

    11.心功能检查糖尿病心肌病其心室肌大部或全部受累，整个心室收缩能力普遍降低，心室壁顺应性降低，心肌收缩不协调。

    (1)糖尿病心肌病左心室射血分数(LVEF)降低，糖尿病心肌病左心室射血分数低于正常值，糖尿病心肌细胞受损是心肌细胞收缩下降的主要原因。

    (2)糖尿病心肌病左心室射血时间缩短，射血前期(PEP)延长，PEP/LVET比值增大，此值与心搏量呈负相关，左心室收缩功能下降，则PEP延长，LVET缩短，其比值增大，一般认为其比值>0.40有临床意义。

    (3)糖尿病心肌病心脏舒张功能异常根据超声心动图测定，糖尿病心肌病左心室舒张末期压(LVEDP)明显高于正常。

　　1.控制血糖

　　虽然尚不清楚严格的血糖控制是否改变糖尿病性心肌病的病程，仍应及时、有效地控制高血糖。

　　2.降血压

　　治疗高血压是基本治疗措施，理想的降压药有血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)、钙通道阻滞药、α1-受体阻滞药。动物研究显示维拉帕米可逆转糖尿病心肌病中心肌细胞的钙转运缺陷，应用维拉帕米似乎更合理，但它可能使充血性心力衰竭的左心功能恶化，应慎用。ACEI对心肌收缩、冠状动脉收缩、心肌细胞生长、心肌肥大、再灌注损伤均有益处，也可以减轻心肌肥厚，保护肾脏，降低胰岛素抵抗，是理想的降压药物。噻嗪类利尿药和β-受体阻滞药均增加胰岛素抵抗，使胰岛素释放降低，加重高血糖，引起并加重高脂血症和阳萎，糖尿病患者应避免应用，尤其是避免两者合用。

　　3.降血脂

　　研究表明和正常体重的糖尿病患者相比，即使中度肥胖的糖尿病患者，其左室舒张期僵硬也很明显，糖尿病患者较正常人群患高脂血症的概率高，所以有时需进行降血脂治疗。

　　4.抗心衰治疗

　　(1)以收缩功能障碍为主的充血性心力衰竭的治疗同一般心力衰竭。

　　(2)以舒张功能障碍为主者，应以钙离子拮抗药为主，加以其他抗心衰治疗药物，如利尿药、血管紧张素转换酶抑制药及硝酸酯类等。

　　(3)β-受体阻滞药：对糖尿病患者低血糖反应时机体的肾上腺素能反应有钝化作用，选用有内在交感反应的β受体阻滞药则无此钝化作用。由于窦性心律失常的糖尿病患者的心房的应激性起搏功能受损，应用那些影响心脏前、后负荷的药物时，应慎重。

　　5.治疗心绞痛应用抗心肌缺血药物治疗。

　　6.其他如戒烟;合并酸碱失衡及水电解质紊乱者，应注意纠正，用阿司匹林、双嘧达莫或噻氯吡啶等改善血液凝固性异常。

　　糖尿病心肌病中医治疗

　　毛冬青：凉血活血，清热解毒。本药能增加血流量，降低动脉压和冠状血管阻力。

　　赤芍：清热凉血，祛瘀止痛。具有抗血栓形成，增加冠脉流量，改善微循环的作用。

　　丹参：活血化瘀，凉血养血。具有扩张冠状动脉，降低心肌耗氧量的作用。

　　葛根：清热生津，发表解肌。能增加冠脉血流量，降低冠脉阻力，改善心肌缺血，减少心肌耗氧量，减慢心率，降低血压，缓解心绞痛。此外，还能改善脑血流量。

　　川芎：活血行气，祛风止痛。能增加冠脉流量，降低动脉压和冠状血管阻力，解除动脉痉挛，增加心肌供氧、供血，抑制血小板聚集，抑制纤维蛋白原的形成。

　　瓜蒌：清肺化痰，理气宽胸。具有增加冠脉流量，增加心肌收缩力的作用。

　　白蒺藜：平肝舒肝，祛风明目。增加心肌收缩力，改善心肌微循环的作用，对缓解心绞痛有明显疗效。

　　山楂：消食化积，活血散瘀，对缺血心肌有保护作用，抑制血小板聚集和改善微循环。

　　海风藤：祛风湿，通经络。具有改善心肌缺血，降低心肌耗氧量，缓解心绞痛的作用，疗效显著。

    1.充血性心力衰竭为糖尿病心肌病的主要临床表现，胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)患者较成年2型糖尿病患者发生心肌病多见，在糖尿病患者中，女性并发充血性心衰的概率约为男性的2倍，在考虑年龄，血压，体重和胆固醇等因素后，女性糖尿病患者发生心衰的可能性为对照组的5倍多，男性约为2倍，患者如有心梗病史，则很难与心梗后心衰鉴别，需病理活检方能确诊，合并高血压者需与高血压性心脏病相鉴别。

    2.心律失常可能由于心肌灶性坏死，纤维瘢痕形成，引起心肌电生理特性不均一性而导致心律失常，可表现为房颤，病窦综合征，房室传导阻滞，室性期前收缩及室性心动过速等，不同于冠心病主要呈各种室性心律失常。

    3.心绞痛糖尿病病人除伴发心外膜下冠状动脉病变外，也由于壁内小冠状动脉阻塞而发生心绞痛，刘云芝等报道，按国际疾病编码诊断为糖尿病性心肌病的7例患者中有心绞痛病史者3例。

    糖尿病性心肌病目前尚无统一的诊断标准，以下几点可供参考：

    1.确诊糖尿病(尤其是1型糖尿病)。

    2.有心力衰竭的临床表现。

    3.心脏扩大伴心脏收缩功能受损，心脏无扩大者则有舒张功能障碍。

    4.排除了高血压心脏病，冠心病及风湿性心脏瓣膜病等其他心脏病引起的心衰。

    5.必要时行心肌活检，发现微血管病变及PAS染色阳性者可确诊。

    6.有其他微血管病变，如视网膜，肾血管病变者则支持诊断。

    首先我们要有效地控制血糖，其次在控制血糖的时候，同时要控制血压，要调整血脂，尤其是低密度脂蛋白，所有的糖尿病病人都要小于2.6毫摩尔每升，有冠心病危险因素的要小于1.8毫摩尔每升，同时要戒烟限酒，低盐饮食，要鼓励患者有效的运动，提高心肺功能。