帕金森

    1、遗传因素

    目前认为约10%的患者有家族史，绝大多数患者为散发性。

    2、环境因素

    20世纪80年代初发现一种嗜神经毒1-甲基-4-苯基1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）可诱发典型的帕金森综合征。环境中与MPTP分子结构类似的工业或农业毒素，如某些杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、异喹啉类化合物等可能是帕金森病的病因之一。

    3、神经系统老化

    帕金森病主要发生于中老年人，40岁前发病相对少见，提示神经系统老化与发病有关。有资料显示30岁以后，随年龄增长，黑质多巴胺能神经元开始呈退行性变，多巴胺能神经元渐进性减少。尽管如此，但其程度并不足以导致发病，老年人群中患病者也只是少数，所以神经系统老化只是帕金森病的可能病因之一。

    4、多因素交互作用

    目前认为帕金森病并非单因素所致，而是多因素交互作用下发病。除基因突变导致少数患者发病外，基因易感性可使患病几率增加，但并不一定发病，只有在环境因素、神经系统老化等因素的共同作用下，才会导致发病。

    实验室检查

    1、血清肾素活力降低，酪氨酸含量减少，黑质和纹状体内NE，5-HT含量减少，谷氨酸脱羧酶(GAD)活性较对照组降低50%。

    2、CSF中GABA下降，CSF中DA和5-HT的代谢产物HVA含量明显减少。

    3、生化检测：放免法检测CSF生长抑素含量降低，尿中DA及其代谢产物3-甲氧酪胺，5-HT和肾上腺素，NE也减少。

    影像学检查

    1、CT，MRI影像表现

    由于帕金森病是一种中枢神经系统退性变疾病，病理变化主要在黑质，纹状体，苍白球，尾状核以及大脑皮质等处，所以，CT影像表现，除具有普遍性脑萎缩外，有时可见基底节钙化，MRI除能显示脑室扩大等脑萎缩表现外，T2加权像在基底节区和脑白质内常有多发高信号斑点存在。

    2、SPECT影像表现

    (1)通过多巴胺受体(DAR)的功能影像：多巴胺受体广泛分布于中枢神经系统中多巴胺能通路上，其中主要是黑质，纹状体系统，DAR(DL)分布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体，DAR(D2)位于黑质，纹状体多巴胺能神经元胞体。

    SPECT是将放射性核素，目前主要是123I-IBZM，131I-IBZM，特异性D2受体标记物，静脉注入人体后，通过在基底节区域的放射活性与额叶，枕叶或小脑放射活性的比值，反映DAR受体数目和功能，来诊断早期帕金森病，如果早期采用多巴制剂治疗患者，起病对侧脑DAR(D2)上调，长期服用多巴制剂的中晚期帕金森病患者，脑中基底节/枕叶和基底节/额叶比值减少，SPECT功能影像只能检测DAR受体数目，不能帮助确诊是否为原发性帕金森病，但是可以区别某些继发性帕金森病，还可用作帕金森病病性演变和药物治疗效果指标。

    (2)通过多巴胺转运蛋白(DAT)功能显像：多巴胺转运蛋白(DAT)如何转运多巴胺(DA)尚不清楚，DAT主要分布于基底节和丘脑，其次为额叶，DAT含量与帕金森病的严重程度是存在着正相关性，基底节DAT减少，在早期帕金森病患者表现很显著。

    SPECT采用11C-WIN35428，123Iβ-CIT，通过静脉注入人体后，检测基底节/小脑活性比值以及丘脑/小脑活性比值，反映中枢不同区域DAT数量，早期帕金森病患者，基底节区域DAT数目明显减少。

    3、PET功能影像

    正电子发射断层扫描(PET)诊断帕金森病，其工作原理和方法与SPECT基本相似，目前主要是依赖脑葡萄糖代谢显像，一般采用18F脱氧葡萄糖(18FDG)，因为在帕金森病病人早期，纹状体局部葡萄糖代谢率就中度降低，晚期葡萄糖代谢率进一步降低，用PET的受体显像剂很多，PET神经递质功能显像剂主要是用18F-多巴-PET(18FD-PET)等核素，基本原理同SPECT，PET可对帕金森病进行早期诊断，可作帕金森病高危人群中早期诊断，是判断病情严重程度的一种客观指标。

    帕金森病西医治疗

    1、PD早期治疗

    PD早期黑质-纹状体系统存留的DA神经元可代偿地增加DA合成，推荐采用理疗(按摩、水疗)和体育疗法(关节活动、步行、平衡及语言锻炼、面部表情肌操练)等，争取患者家属配合，鼓励患者多主动运动，尽量推迟药物治疗时间。若疾病影响患者日常生活和工作，需药物治疗。

    2、药物治疗

    PD目前仍以药物治疗为主，恢复纹状体DA与Ach递质系统平衡，应用抗胆碱能和改善DA递质功能药物，改善症状，不能阻止病情发展。

    帕金森中医治疗

    肝肾阴虚

    【主症】用于治疗帕金森病，中医辨证属肝肾阴虚型。临床表现为肢体颤动粗大，不能自制，眩晕耳鸣，面赤烦躁，易激动，心情紧张时颤动加重，伴有肢体麻木，口苦咽干，语言迟缓不清，流涎，尿赤，大便干，舌质红，苔黄，脉弦。

    【治法】镇肝熄风，舒筋止颤。

    【方药】天麻、玄参、生地、桑寄生、茯神、石决明、钩藤、代赭石、夜交藤、龟版，生龙骨、生牡蛎，白芍、天冬、怀牛膝、杜仲、黄芩、栀子。

    用法：水煎分3次服，每日1剂。

    加减：若肝火偏盛，焦虑心烦，加龙胆草、夏枯草;痰多者加竹沥、天竺黄以清热化痰;，肾阴不足，虚火上扰，眩晕耳鸣者，加知母、黄柏、丹皮;心烦失眠，加炒酸枣仁、柏子仁、丹参养血补心安神;颤动不止，加僵蚕、全蝎，增强熄风活络止颤之力。

   1、运动症状：静止性震颤，静止状态下出现震颤，运动时震颤消失；肌肉僵直，肢体肌肉僵硬，活动不利。运动迟缓，肌肉僵直后运动变缓慢；小写症，字越写越小；面具脸，面部表情肌肉僵硬；特殊姿势，如头前屈，上肢前屈，髋关节膝关节处于屈曲位等；

    2、非运动症状：表现为植物神经紊乱，如皮脂腺、唾液分泌增多，便秘、精神心理异常等。

    (1)中老年发病，缓慢进行性病程。

    (2)四项主征(静止性震颤，肌强直，运动迟缓，姿势步态障碍)中至少具备2项，前两项至少具备其中之一，症状不对称。

    (3)左旋多巴治疗有效，左旋多巴试验或阿朴吗啡试验阳性支持原发性PD诊断。

    (4)患者无眼外肌麻痹，小脑体征，体位性低血压，锥体系损害和肌萎缩等，PD临床诊断与尸检病理证实符合率为75%～80%。

    一级预防(无病防病)

    1、对有帕金森病家族史及有关基因携带者，有毒化学物品接触者，均应视为高危人群，须密切监护随访，定期体检，并加强健康教育，重视自我防护。

    2、加大工农业生产环境保护的力度，减少有害气体，污水，污物的排放，对有害作业人员应加强劳动防护。

    3、改善广大农村及城镇的饮水设施，保护水资源，减少河水，库水，塘水及井水的污染，保证广大人民群众能喝上安全卫生的饮用水。

    4、老年人慎用吩噻嗪类，利血平类及丁酰苯类药物。

    5、重视老年病(高血压，高血脂，高血糖，脑动脉硬化等)的防治，增强体质，延缓衰老，防止动脉粥样硬化，对预防帕金森病均能起到一定的积极作用。

    二级预防(早发现，早诊断，早治疗)

    1、早期诊断，帕金森病的亚临床期长，若能即早开展临床前期诊断技术，如嗅觉机能障碍，PET扫描，线粒体DNA，多巴胺抗体，脑脊液化学，电生理等检查，将亚临床期帕金森病尽早发现，采用神经保护剂(如维生素E，SOD，谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶，神经营养因子，塞利吉林)治疗，可能会延缓整个临床期的过程。

    2、帕金森病早期，虽然黑质和纹状体神经细胞减少，但多巴胺分泌却代偿性增加，此时脑内多巴胺含量并未明显减少，称代偿期，一般不主张用药物治疗，可采用理疗，医疗体育，太极拳，水疗，按摩，气功，针灸等治疗，以维持日常一般工作和生活，尽量推迟抗震颤麻痹药物应用的时间，但也有人主张早期应用小剂量左旋多巴以减少并发症，这要因人而异用药物治疗。

    三级预防(延缓病情发展，防止病残，改善生活质量)

    1、积极进行非药物如理疗，体疗，针灸，按摩等及中西医药物或手术等综合治疗，以延缓病情发展。

    2、重视心理疏导安抚和精神关爱，保证充足睡眠，避免情绪紧张激动，以减少肌震颤加重的诱发因素。

    3、积极鼓励患者主动运动，如吃饭，穿衣，洗漱等，有语言障碍者，可对着镜子努力大声地练习发音，加强关节，肌力活动及劳作训练，尽可能保持肢体运动功能，注意防止摔跤及肢体畸形残废。

    4、长期卧床者，应加强生活护理，注意清洁卫生，勤翻身拍背，防止坠积性肺炎及褥疮感染等并发症，帕金森病大部分死于肺部或其他系统如泌尿系统等的感染，注意饮食营养，必要时给予鼻饲，保持大小便通畅，以不断增强体质，提高免疫功能，降低死亡率。