感染性休克

第一，体液不足与失血失液，体液分布异常有关。 

第二，组织灌流量改变与有效循环血量减少有关。

第三，气体交换受损与肺组织，灌流量不足肺水肿有关。 

第四，有受伤的危险与脑细胞缺氧导致的意识障碍有关。

第五，有感染的危险与侵入性检测如留导尿管免疫功能降低，组织损伤，营养不良有关。

第六，潜在的并发症多系统，器官功能障碍和衰竭。

    1、血象：白细胞计数大多增高，在15×109～30×109/L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象，血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志，并发DIC时血小板进行性减少。

    2、病原学检查：在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液，渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)，分离得致病菌后作药敏试验，鲎溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。

    3、尿常规和肾功能检查：发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定(1010左右)；血尿素氮和肌酐值升高；尿/血肌酐之比<20；尿渗透压降低，尿/血渗之比<1.1；尿Na(mmol/L)排泄量>40；肾衰指数>1；Na排泄分数(%)>1，以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。

    4、酸碱平衡的血液生化检查：二氧化碳结合力(CO2CP)为临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同时作血气分析，测定血pH，动脉血pCO2，标准HCO3-和实际HCO3-，缓冲碱与碱剩余等，尿pH测定简单易行，血乳酸含量测定有预后意义。

    5、血清电解质测定：休克病血纲多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。

    6、血清酶的测定：血清ALT，CPK，LDH同功酶的测量可反映肝，心等脏器的损害情况。

    7、血液流变学和有关DIC的检查：休克时血液流速减慢，毛细血管淤滞，血细胞，纤维蛋白，球蛋白等聚集，血液粘滞度增设，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进，而转为低凝，有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数，凝血酶原时间，纤维蛋白原，白陶土凝血活酶时间等;后者包括凝血酶时间，纤维蛋白降解产物(FDP)，血浆鱼精蛋白副凝(3P)和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。

    8、其他：心电图，X线检查等可按需进行。

1.病因治疗，在病原菌未明确前可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。为减轻毒血症，在有效抗菌药物治疗下，可考虑短期应用肾上腺皮质激素。应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。

2.抗休克治疗，（1）补充血容量 有效循环血量的不足是感性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。（2）纠正酸中毒，根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用，且血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。（3）血管活性药物的应用，旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。（4）维护重要脏器的功能。

除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外，多数患者有交感神经兴奋症状：患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。

随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝。脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降低至10.6kPa(80mmHg)以下;原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤湿冷、此绀，常明显发花。尿量更少、甚或无尿。

休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等。

对易于并发休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化，检测血象，病原学检查，尿常规和肾功能检查，血液生化检查，血清电解质测定，血清酶的测定，血液流变学有有关DIC的检查等等，以此来进行诊断。

    1、积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病，例如败血症，细菌性痢疾，肺炎，流行性脑脊髓膜炎，腹膜炎等。

    2、做好外伤的现场处理，如及时止血，镇痛，保温等。

    3、对失血或失液过多(如呕吐，腹泻，咯血，消化道出血，大量出汗等)的患者，应及时酌情补液或输血。